电路可能足以驱动外在或

缺陷不调节宿主基因HIF1A和附近的基因，表明HIF1A-As2调节反式基因表达。我们进一步发现HIF1A-As2可以引不良预后影响，靶向HIF1A-As2和/或 MYC 通过有效的小分子化合物抑制剂或药物在治疗 KRAS 驱动的 NSCLC 中具有强大的治疗潜力。 这项研究有一些局限性。首先，我们比对了小鼠基因组中的HIF1

A-As2序列，并鉴定了一个名为Gm15283的转录本，它是小鼠中HIF1A-As2的潜在对应物。它位于小鼠 HIF1A 的反义序列上，不是蛋白质编码基因。由于缺乏小鼠细胞系，我们在本研究中没有进行功能研究。 总之，我们国家电子邮件列表的数据描述了双正调节环的存在，它稳定了HIF1A-As2 /DHX9/MYC 的致癌轴，并概括了重要的信号转导途径。一旦建立，这种自我调节内在信号的缺失，从而显着影响重要的细胞

依赖性机制。总之，小分子介导的HIF1A-As2功能消融将为 KRAS 驱动的 NSCLC 提供一种治疗策略。 方法 细胞系 LUAD细胞系H1299、H460、A549、H1975、CALU1和CALU6、肺成纤维细胞HEL299、肺支气管上皮细胞系HBEC、正常人支气管上皮细胞系BEAS2B、肾胚胎细胞HEK293购自美国典型培养物保藏中心(ATCC)并按照ATCC指南的建议进行培养。CORL-23 细胞系